DMZ – WISSENSCHAFT ¦ Sarah Koller ¦ 
Die weltweite Verbreitung von SARS-CoV-2 hat zahlreiche Gesundheitsprobleme hinterlassen, die als Long COVID bekannt sind. Obwohl die Ursachen dieser neuen Krankheit weitgehend unbekannt sind, deuten erste Hinweise auf eine wichtige Rolle chronischer Entzündungen hin.
In einer aktuellen Studie der Cardiff University zeigen Forscher, dass die Überaktivierung des Komplementsystems, einer Gruppe von proinflammatorischen Proteinen im Körper, häufig mit der klinischen Diagnose von Long COVID einhergeht. Die Autoren spekulieren, dass bereits zugelassene Inhibitoren der Komplementaktivierung möglicherweise zur Reduzierung systemischer Entzündungen und zur Behandlung von ausgewählten Patienten mit Long COVID eingesetzt werden könnten.
Long COVID umfasst eine Vielzahl anhaltender Symptome, die viele Personen nach der Genesung von einer SARS-CoV-2-Infektion betreffen. Die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen bleiben jedoch unklar, was die genaue Diagnose und wirksame Intervention erschwert. Die Dysregulation des Komplementsystems ist ein charakteristisches Merkmal von akutem COVID-19, wurde jedoch bisher nicht als möglicher Faktor für Long COVID untersucht.
In der vorliegenden Studie wurden verschiedene Komplementproteine, darunter Marker für Aktivierung und Regulation, in Plasmaproben von gesunden genesenen Personen mit bestätigter SARS-CoV-2-Infektion und von alters-, ethnizitäts-, geschlechts-, infektions- und impfstoffangepassten Patienten mit Long COVID quantifiziert.
Es zeigte sich, dass Marker für die Aktivierung der klassischen (C1s-C1INH-Komplex), alternativen (Ba, iC3b) und terminalen (C5a, TCC) Komplementwege bei Patienten mit Long COVID signifikant erhöht waren. Die Kombination dieser Marker wies eine hohe prognostische Leistung auf. Auch andere Komplementproteine und -regulatoren wiesen quantitative Unterschiede zwischen gesunden genesenen Personen und Patienten mit Long COVID auf. Modelle zeigten, dass eine Kombination aus vier dieser Marker eine gute Vorhersagekraft für die Krankheit hatte.
Die Ergebnisse legen nahe, dass die Dysregulation des Komplementsystems eine wichtige Rolle bei der Entzündungsreaktion spielt und potenziell als Biomarker für die Diagnose und Behandlung von Long COVID dienen kann.
Die Dysregulation des Komplementsystems ist ein häufiges Merkmal verschiedener akuter und chronischer entzündlicher Erkrankungen und ein Haupttreiber von Entzündungen. Studien haben gezeigt, dass die Dysregulation des Komplementsystems während der akuten SARS-CoV-2-Infektion weit verbreitet ist, insbesondere bei schweren COVID-19-Fällen. Daher könnte die Untersuchung des Komplementsystems wichtige Einblicke in die Pathogenese von Long COVID liefern.
Es bleibt jedoch unklar, wie die Dysregulation des Komplementsystems bei Long COVID aufrechterhalten wird. Möglicherweise spielt die anhaltende virale Präsenz nach der akuten Infektion eine Rolle. Es ist anzumerken, dass es derzeit keine spezifischen Therapien für Long COVID gibt. Dennoch könnten vorhandene Inhibitoren der Komplementaktivierung eine vielversprechende Option für die Behandlung sein.
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