Studie: Tiefe Einblicke in SARS-CoV-2-Infektion des Herzens

DMZ –  WISSENSCHAFT ¦ Anton Aeberhard ¦      

Die Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19), ausgelöst durch das schwere akute Atemwegssyndrom-Coronavirus 2 (SARS-CoV-2), hat die Welt seit ihrem Ausbruch im Jahr 2019 erheblich beeinflusst. Diese Pandemie hat zu einer breiten Palette von klinischen Erscheinungsbildern geführt, von asymptomatischen Infektionen bis hin zu akutem Atemnotsyndrom, Multiorganversagen und Tod. Ein besonderes Merkmal von COVID-19 ist die außergewöhnliche Affinität des Virus zu verschiedenen Geweben im Körper.

Eine kürzlich veröffentlichte Studie gibt neue Einblicke in die Langzeitfolgen von COVID-19 nach zwei Jahren seit Beginn der Pandemie. Wissenschaftler haben festgestellt, dass das Risiko von ischämischen Herz-Kreislauf-Ereignissen wie Herzinfarkt und Schlaganfall aufgrund von chronisch entzündlichen Atherosklerose-Plaques bei COVID-19-Patienten erhöht ist. Obwohl solche Ereignisse auch bei anderen Virusinfektionen, wie der Influenza, auftreten können, ist das Risiko bei COVID-19 um mehr als das 7-fache höher.

Die extrem entzündliche Reaktion, die in schweren Fällen von COVID-19 auftritt, bekannt als Zytokinsturm, trägt wahrscheinlich zu diesem erhöhten Risiko bei. Es wurde jedoch auch die Möglichkeit untersucht, dass SARS-CoV-2 direkten Einfluss auf die Herzkranzgefäße hat, ähnlich wie auf andere Organe wie Niere, Darm, Gehirn und Fettgewebe. In den Lungen kann das Virus durch die Aktivierung von Entzündungsreaktionen in Makrophagen, die das SARS-CoV-2 erkennen, die Gewebeschäden verstärken. Eine ähnliche Reaktion in Makrophagen, die die vom Virus betroffenen arteriellen Gefäße infiltrieren, könnte zu einer weiteren Verschärfung der Entzündung in Atherosklerose-Plaques und somit zu einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall bei COVID-19-Patienten führen.

Die jüngste Studie untersuchte Herzkranzgefäßproben von COVID-19-Patienten und kam zu dem Schluss, dass infiltrierende Makrophagen tatsächlich von SARS-CoV-2 infiziert waren. Dabei wurden auch sogenannte Schaumzellen, eine Art von Makrophagen, die ein charakteristisches Merkmal der Atherosklerose sind, nachweislich anfälliger für die Infektion durch das Virus. Dies war abhängig von dem Rezeptor Neuropilin-1 (NRP-1). SARS-CoV-2 löste in diesen Makrophagen und Schaumzellen eine starke pro-atherogene Entzündungsreaktion aus, die in einem Ex-vivo-Modell der Virusinfektion von menschlichen Gefäßgeweben weitgehend nachgebildet wurde.

Die Forscher schlagen vor, dass diese Reaktion zu den ischämischen Herz-Kreislauf-Komplikationen bei COVID-19-Patienten beitragen könnte. Obwohl SARS-CoV-2 als Atemwegsvirus gilt, haben Studien gezeigt, dass Patienten mit COVID-19 ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Komplikationen, einschließlich Herzinfarkt und Schlaganfall, haben. Diese neue Studie liefert Beweise dafür, dass SARS-CoV-2 in den Herzkranzgefäßen menschlicher Patienten vorhanden ist und eine Vorliebe für Makrophagen in arteriellen Läsionen aufweist, insbesondere in frühen Stadien der Atherosklerose.

Weitere Forschung ist erforderlich, um die Mechanismen dieser Interaktion und ihre Auswirkungen auf die Langzeitgesundheit der Patienten besser zu verstehen. Diese Ergebnisse werfen ein neues Licht auf die Langzeitfolgen von COVID-19 und unterstreichen die Notwendigkeit, die Auswirkungen dieser Krankheit auf das Herz-Kreislauf-System weiterhin zu erforschen.