Studie zeigt, dass SARS-CoV-2 die Herzkranzgefäße infizieren kann

DMZ –  WISSENSCHAFT ¦ Sarah Koller ¦                        

Eine kürzlich veröffentlichte Studie hat gezeigt, dass SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, die Herzkranzgefäße, die das Herz mit Blut versorgen, infizieren kann. Diese Arterien sind bei einem typischen Herzinfarkt betroffen, bei dem die Verstopfung der Arterien zu Sauerstoffmangel und dem darauffolgenden Absterben eines Abschnitts des Herzmuskels führt.

Die Tatsache, dass das Coronavirus diese Arterien direkt schädigen und die Bildung sogenannter "Plaques" induzieren kann, kommt überraschend. Die meisten Theorien darüber, wie SARS-CoV-2 bisher zu einer Zunahme von Herzinfarkten und anderen koronaren Ereignissen geführt hat, hatten entweder mit Entzündungen oder Hyperkoagulabilität zu tun. In beiden Fällen wurde angenommen, dass die Neigung zur Bildung von Blutgerinnseln, die die Arterien blockieren, erhöht war.

Dieses Ergebnis ist nicht völlig ohne Präzedenz. Zuvor wurden einige Viren mit der Entwicklung von Arteriosklerose (Plaques in den Arterien) in Verbindung gebracht, darunter Hepatitisviren, Herpes-simplex-Viren, das humane Immundefizienzvirus, das humane Papillomavirus, das humane Zytomegalievirus und das Influenzavirus. Von diesen hatten nur Herpes-simplex-Viren, das Hepatitis-C-Virus und das humane Zytomegalievirus nachweislich die Zellen in den Wänden der Herzkranzgefäße direkt infiziert.

Trotz dieser bestehenden Vorläufer ist das Ergebnis dennoch schockierend. SARS-CoV-2 ist nun das einzige Atemwegsvirus, von dem bekannt ist, dass es direkt Blutgefäße infiziert. Influenzaviren haben gezeigt, dass sie dies nicht tun. Ihre bekannten und vermuteten Auswirkungen auf die Induktion von Arteriosklerose sind indirekt. Darüber hinaus zeigte die Studie, dass die SARS-CoV-2-Infektion eine direkte Ursache für die Bildung und das Wachstum von Plaques ist.

Die Studie untersuchte die Herzkranzgefäße von acht Patienten, die nach einem positiven COVID-19-Test verstorben waren. Sie fanden Hinweise auf die virale Replikation von SARS-CoV-2 in den Geweben, die die Arterien bildeten, bei allen acht Patienten. Die Infektion lokalisierten sie an der Arterienwand und fanden geringere Mengen viraler Materialien im Fettgewebe rund um die Arterien.

Sie lokalisierten das Virus weiterhin in Makrophagen, weißen Blutzellen, die Infektionen in praktisch allen Geweben des Körpers bekämpfen. Sie stellten fest, dass Muskelzellen der Arterienwände weit weniger infiziert waren als Makrophagen. Durch die Erläuterung der unterschiedlichen Auswirkungen auf die verschiedenen Zelltypen bestätigten die Forscher auch, dass die Ergebnisse nicht zufällig waren.

Die Forscher infizierten dann sowohl normale Makrophagen als auch Makrophagen, die große Mengen Fett oder Lipide in ihrer Zellwand angesammelt hatten. Diese lipidbeladenen Zellen werden aufgrund ihres Aussehens unter dem Mikroskop als "Schaumzellen" bezeichnet. Die Forscher stellten fest, dass beide Arten von Makrophagen eine hohe virale Replikation aufwiesen, aber Schaumzellen eine schnellere virale Replikation als normale Makrophagen aufwiesen. Darüber hinaus beseitigten normale Makrophagen das Virus schneller als Schaumzellen. Schaumzellen sind ein charakteristisches Merkmal aller Arteriosklerose, unabhängig von der Ursache und dem Entwicklungsstadium.

Die Forscher bestätigten dann, dass SARS-CoV-2 zuvor nicht infiziertes Gewebe infizierte, indem sie das Virus in Arterienproben, sogenannten "Explantaten", einführten, die von Patienten stammten, die keine Vorgeschichte von COVID-19 hatten. Sie stellten fest, dass das Virus auch diese Zellen infizierte und sich in ähnlichen Mengen replizierte, was die ursprünglichen Ergebnisse bestätigte.

Die Forscher untersuchten dann, ob die SARS-CoV-2-Infektion der Herzkranzgefäße Entzündungen auslöste. Sie stellten fest, dass dies der Fall war und dass die Entzündung der Arteriosklerose in den ursprünglichen Patienten und den Explantaten entsprach. Diese durch die Infektion hervorgerufene Entzündungsreaktion erklärt möglicherweise auch den Anstieg von Herzinfarkten während der COVID-19-Pandemie.

Die Forscher identifizierten dann den Hauptmechanismus der viralen Bindung und des Eindringens in Makrophagen und Schaumzellen. Sie stellten fest, dass das Virus diese Zellen über den Neuropilin-1 (NRP-1)-Rezeptor infiziert und nicht über den ACE-2-Rezeptor, der ein gängiger Eintrittspunkt für das Virus in anderen Gewebetypen ist. Dennoch war NRP-1 bereits vor dieser Studie als Eintrittspunkt für das Virus bekannt. Diese Erkenntnis bestätigten sie, indem sie eine Verbindung hinzufügten, die die NRP-1-Bindung hemmt, was zu einer signifikant reduzierten viralen Replikation sowohl in Schaumzellen als auch in normalen Makrophagen führte.

Die Studie trägt zu der bereits umfangreichen Menge an Beweisen bei, die zeigen, dass COVID-19 nichts mit "der Grippe" gemein hat. Es ist weitaus schlimmer, mit erheblich höherer Morbidität und Mortalität. Patienten, die eine COVID-19-Infektion überleben, haben mindestens ein Jahr nach der Infektion ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, unabhängig davon, ob sie Vorerkrankungen haben, die das Risiko erhöhen. Diese neue Studie bietet zumindest einen signifikanten Mechanismus, durch den dieses Risiko verliehen und im Laufe der Zeit aufrechterhalten wird.

Die Politik der herrschenden Klasse, ein neuartiges Virus Milliarden von Menschen infizieren und immer wieder infizieren zu lassen, ohne Rücksicht auf das hohe Potenzial schwerwiegender Folgeerscheinungen wie Infektionen der Herzkranzgefäße, wird weiterhin als ein gewaltiges soziales Verbrechen entlarvt.