SARS-CoV-2 infiziert Herzkranzgefäße und verstärkt Entzündungen in Plaque

DMZ –  WISSENSCHAFT ¦ Anton Aeberhard ¦        

SARS-CoV-2, das Virus, das COVID-19 verursacht, kann direkt die Arterien des Herzens infizieren und dazu führen, dass die fettige Plaque in den Arterien stark entzündet wird, was das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall erhöht, wie eine Studie zeigt, die vom National Institutes of Health (NIH) finanziert wurde.

Die Ergebnisse, veröffentlicht im Journal "Nature Cardiovascular Research", könnten dazu beitragen, zu erklären, warum bestimmte Menschen, die an COVID-19 erkranken, ein höheres Risiko haben, Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln oder, falls bereits vorhanden, vermehrt herzbezogene Komplikationen zu erleiden.

In der Studie konzentrierten sich die Forscher auf ältere Menschen, die an COVID-19 verstorben waren und Ablagerungen von Fett, bekannt als atherosklerotische Plaque, in ihren Arterien aufwiesen. Da die Forscher herausfanden, dass das Virus unabhängig vom Plaque-Niveau die Arterien infiziert und sich darin vermehrt, könnten die Erkenntnisse auch für alle anderen gelten, die an COVID-19 erkranken.

Seit den Anfängen der Pandemie wurde festgestellt, dass Personen, die eine COVID-19-Infektion durchgemacht haben, bis zu einem Jahr danach ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Schlaganfälle aufweisen. Dies wurde von Michelle Olive, Ph.D., der kommissarischen stellvertretenden Direktorin des Programms für Grundlagen- und frühzeitige translationale Forschung am National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), das zum NIH gehört, betont. Es wird angenommen, dass einer der Gründe dafür identifiziert wurde.

Obwohl vorherige Studien gezeigt haben, dass SARS-CoV-2 Gewebe wie das Gehirn und die Lungen direkt infizieren kann, war weniger über seine Auswirkungen auf die Herzkranzgefäße bekannt. Die Forscher wussten, dass nachdem das Virus die Zellen erreicht hat, das Immunsystem des Körpers weiße Blutkörperchen, sogenannte Makrophagen, einschickt, um bei der Bekämpfung des Virus zu helfen. In den Arterien helfen Makrophagen auch bei der Entfernung von Cholesterin, und wenn sie mit Cholesterin überladen sind, verwandeln sie sich in eine spezialisierte Zellart, die als Schaumzellen bezeichnet wird.

Die Forscher dachten, dass, wenn SARS-CoV-2 direkt arterielle Zellen infizieren könnte, die normalerweise freigesetzten Makrophagen die Entzündung in der vorhandenen Plaque erhöhen könnten, erklärte Chiara Giannarelli, M.D., Ph.D., außerordentliche Professorin in den Abteilungen für Medizin und Pathologie an der Grossman School of Medicine der New York University und leitende Autorin der Studie. Um ihre Theorie zu testen, entnahm Giannarelli mit ihrem Team Gewebe aus den Herzkranzgefäßen und Plaques von Menschen, die an COVID-19 verstorben waren, und bestätigte, dass das Virus in diesen Geweben vorhanden war. Dann nahmen sie arterielle und Plaque-Zellen - einschließlich Makrophagen und Schaumzellen - von gesunden Patienten und infizierten sie im Labor mit SARS-CoV-2. Sie stellten fest, dass das Virus auch diese Zellen und Gewebe infiziert hatte.

Zusätzlich stellten die Forscher fest, dass das Virus Makrophagen mit einer höheren Rate als andere arterielle Zellen infiziert. Cholesterinbeladene Schaumzellen waren am anfälligsten für die Infektion und konnten das Virus nicht leicht entfernen. Dies legte nahe, dass Schaumzellen als Reservoir für SARS-CoV-2 in der atherosklerotischen Plaque dienen könnten. Ein stärkerer Plaque-Aufbau und somit eine größere Anzahl von Schaumzellen könnten die Schwere oder Dauer von COVID-19 erhöhen.

Die Forscher wandten dann ihre Aufmerksamkeit auf die Entzündung, die sie in der Plaque nach der Infektion mit dem Virus vorhersagten. Sie dokumentierten schnell die Freisetzung von Molekülen, sogenannten Zytokinen, die bekanntermaßen die Entzündung erhöhen und die Bildung noch mehr Plaque fördern. Die Zytokine wurden von infizierten Makrophagen und Schaumzellen freigesetzt. Die Forscher sagten, dies könnte erklären, warum Menschen, die bereits Plaque-Ablagerungen haben und dann an COVID-19 erkranken, lange nach der Infektion Herz-Kreislauf-Komplikationen haben könnten.

Diese Studie hat eine immense Bedeutung, da sie zur Erweiterung unseres Gesamtwissens über COVID-19 beiträgt. Olive erklärte, dass dies nur eine von vielen Studien sei, die verdeutlichten, wie das Virus in zahlreichen Zellen und Geweben im gesamten Körper sowohl Infektionen hervorrufe als auch Entzündungen auslöse. Diese Erkenntnisse würden letztendlich die Grundlage für künftige Forschungen zu akuten und langanhaltenden COVID-Erkrankungen bilden.

Obwohl die Ergebnisse eindeutig zeigen, dass SARS-CoV-2 Makrophagen in Plaques und arterielle Zellen infizieren und replizieren kann, beziehen sie sich nur auf die ursprünglichen Stämme von SARS-CoV-2, die zwischen Mai 2020 und Mai 2021 in New York City zirkulierten. Die Studie wurde an einer kleinen Gruppe älterer Personen durchgeführt, von denen alle an Atherosklerose und anderen medizinischen Erkrankungen litten. Daher können die Ergebnisse nicht auf jüngere, gesunde Personen verallgemeinert werden.

Diese Arbeit wurde durch die NIH/NHLBI-Zuschüsse 1R01HL165258, R01HL153712, R35HL135799 und R01HL084312 finanziert. Auch NIAID und NIDDK haben finanzielle Unterstützung geleistet.